Ученые открыли белок, который может защитить от болезни Альцгеймера.
Эксперименты показали, что дегенеративное заболевание мозга быстрее распространяется в мозге мышей, генетически модифицированных. Известный как LANDO (эндоцитоз, связанный с LC3), защитный белок оказался вдвое менее распространенным в мозге, пораженном деменцией. Результаты, опубликованные в Science Advances, могут привести к потенциальному лечению этого состояния.
Старший автор доктор Дуглас Грин, иммунолог из Детской исследовательской больницы Св. Джуда, Мемфис, сказал: «Мы узнали об этом пути в контексте исследования опухолей головного мозга. Но это имеет серьезные последствия для нейровоспалительных и нейродегенеративных заболеваний. Мы показали, что дефицит LANDO в сочетании со старением может привести к болезни Альцгеймера на уникальной мышиной модели — и есть данные, позволяющие предположить, что это может иметь место и у людей».
Предыдущее исследование той же команды обнаружило, что LANDO находится внутри микроглиальных клеток, первичных иммунных клеток мозга и центральной нервной системы.
Когда его гены были удалены, болезнь Альцгеймера ускорилась у лабораторных грызунов. Тесты также показали, что LANDO защищает от нейровоспаления, отличительного признака болезни.
По словам исследователей, он действует как автомойка, предотвращая накопление токсичного белка, называемого бета-амилоидом, который убивает нейроны, вызывая потерю памяти и замешательство.
Недавно идентифицированный путь может также дать стратегии для раскрытия иммунного ответа против злокачественных опухолей головного мозга.
Дальнейший анализ выявил новую функцию белка, известного как ATG16L. Это жизненно важно для повторного использования клеток в периоды стресса, процесса, называемого аутофагией. Исследователи обнаружили, что при удалении области, называемой доменом WD, LANDO блокируется, а аутофагия продолжается.