Ученые из Университет Вермонта предложили новый подход к лечению сосудистой деменции, связанной с нарушением мозгового кровообращения. В доклиническом исследовании они показали, что ключевым фактором сосудистых нарушений может быть дефицит фосфолипида PIP₂, входящего в состав клеточных мембран. Результаты работы опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Авторы исследования сосредоточили внимание на белке Piezo1, который расположен в клетках сосудистой стенки и реагирует на механическое давление кровотока. В нормальных условиях фосфолипид PIP₂ подавляет активность этого белка. Однако при снижении его уровня Piezo1 становится гиперактивным, что приводит к сбоям в регуляции мозгового кровоснабжения. Подобные нарушения характерны для сосудистой деменции и также наблюдаются при болезни Альцгеймера.
В ходе экспериментов ученые установили, что восполнение уровня PIP₂ позволяет нормализовать работу Piezo1. Это сопровождалось улучшением мозгового кровотока, что указывает на возможную связь между балансом фосфолипидов в клеточных мембранах и поддержанием когнитивных функций. Таким образом, исследование демонстрирует, что сосудистые механизмы могут играть более значимую роль в развитии деменции, чем считалось ранее.
По мнению авторов, полученные данные указывают на принципиально иную терапевтическую стратегию. Вместо прямого воздействия на нейроны предлагается корректировать состояние сосудистой системы мозга, от которой зависит поступление кислорода и питательных веществ к нервным клеткам. Такой подход может дополнить существующие направления исследований деменции.
Ученые подчеркивают, что работа находится на доклинической стадии и пока не предполагает немедленного применения у пациентов. Тем не менее результаты открывают перспективу разработки лекарственных средств, направленных на восстановление баланса фосфолипидов клеточных мембран и нормализацию мозгового кровообращения при деменции и других нейрососудистых заболеваниях.