Более 500 миллионов человек по всему миру страдают от сахарного диабета второго типа, но ученые до сих пор не до конца понимают, что вызывает нарушение работы инсулина при этом заболевании.
Исследователи из университета Кейс-Вестерн-Резерв в США провели исследование и представили свою теорию на этот счет. Главный автор исследования, Джонатан Стэмлер, ранее открыл процесс, называемый S-нитрозилированием, который превращает оксид азота (NO) в молекулу, способную передавать информацию между клетками.
Оксид азота производится практически всеми типами клеток и тканей и необходим для нормального функционирования нервной и иммунной систем, а также для расширения кровеносных сосудов.
Ранее было известно, что нарушения процесса S-нитрозилирования связаны с развитием серьезных заболеваний, включая астму, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз.
Ученые предположили, что оксид азота также может влиять на развитие некоторых форм сахарного диабета. Они обнаружили новый фермент, названный SCAN, который играет важную роль в процессе S-нитрозилирования, помогая связывать NO с целевыми белками, такими как рецепторы инсулина.
Исследователи объяснили, что этот фермент воздействует на рецептор инсулина с помощью оксида азота, контролируя уровень инсулина. Слишком высокая активность фермента может привести к развитию сахарного диабета. В экспериментах на лабораторных мышах, где фермент SCAN был подавлен, не наблюдались классические симптомы диабета.
Ученые пришли к выводу, что сахарный диабет второго типа может быть вызван избыточным количеством оксида азота, связывающегося с белками, такими как инсулин.
Блокировка фермента SCAN может стать основой для разработки новых методов лечения этого заболевания. Однако, сахарный диабет первого типа, вызванный недостатком инсулина,, вероятно, потребует другого подхода к лечению.