Коронавирусная инфекция и нейродегенеративные заболевания имеют общие патогенетические механизмы, затрагивающие цитоскелет нейронов.
Одним из ключевых механизмов является избыточное фосфорилирование белка тау. Этот белок формирует цитоскелет клетки, обеспечивая её устойчивость.
При коронавирусной инфекции и болезни Альцгеймера наблюдается гиперфосфорилирование белка тау — накопление остатков фосфорной кислоты. Это приводит к дестабилизации цитоскелета нейронов и нарушению их функционирования.
В экспериментах на животных и клеточных культурах было показано, что SARS-CoV-2 и его белки, включая спайк-белок, вызывают избыточное фосфорилирование тау. Это может объяснять разнообразные неврологические проявления при «нейроковиде».
Таким образом, патологическое изменение белка тау, вероятно, является одним из общих механизмов, лежащих в основе как коронавирусной инфекции, так и нейродегенеративных заболеваний типа болезни Альцгеймера.