Согласно новому исследованию, опубликованному в журнале Cell, COVID-19 в легкой форме может оказывать долгосрочное воздействие на мозг через нейровоспалительные механизмы. Полученные результаты обеспечивают терапевтические цели для будущей работы.
После COVID-19 у некоторых людей наблюдаются длительные неврологические симптомы, похожие на симптомы когнитивных нарушений, связанных с терапией рака (CRCI). Нейровоспалительные процессы являются ключевыми для патофизиологии CRCI, поэтому целью нового исследования была оценка этих процессов при COVID-19.
«Системная инфекция SARS-CoV-2 средней и тяжелой степени может поражать мозг несколькими способами, включая васкулопатию и прямую инфекцию, но мы решили проверить влияние только легкой респираторной инфекции на мозг», — объясняет Мишель Монье, который руководил исследованием с Акико Ивасаки.
SARS-CoV-2 проникает в клетки через человеческий рецептор ACE (hACE), поэтому исследователи ограничили локализацию инфекции у мышей, выборочно индуцируя экспрессию hACE в дыхательных путях. Мыши получали либо интраназальную инфекцию SARS-CoV-2, либо имитацию инфекции, а образцы спинномозговой жидкости (ЦСЖ) брали либо через 7 дней, либо через 7 недель после заражения для оценки маркеров воспаления.
По сравнению с неинфицированными мышами инфицированные мыши имели более высокие уровни множественных цитокинов и хемокинов в спинномозговой жидкости, а также повышенную активацию микроглии в подкорковом и гиппокампальном белом веществе. Генерация нейронов в гиппокампе и количество миелина в подкорковом белом веществе также были ниже у инфицированных мышей, чем у неинфицированных.
«Эти результаты указывают на возможность того, что инфекция не обязательно должна происходить непосредственно в мозге, чтобы вызвать долговременное повреждение», — говорит Ивасаки. Теперь исследователи планируют протестировать методы лечения, разрабатываемые для CRCI, на доклинических моделях когнитивных нарушений, связанных с COVID-19, в качестве шага к клиническим испытаниям.