Гонорея — причина, по которой у нас есть бабушки и дедушки

Гонорея — причина, по которой у нас есть бабушки и дедушки

Большинство видов не воспитывают своих детенышей, и очень немногие действительно помогают растить своих детенышей, но люди — один из них — и теперь мы, возможно, знаем, как нам это удается.

Ученые считают, что гонорея заслуживает похвалы за то, что люди являются одним из немногих видов, которые заботятся о своих внуках.

Эволюция всей жизни обусловлена ​​единственным императивом — размножением, и биология большинства видов животных оптимизирована для этой цели за счет увеличения продолжительности жизни.

Люди являются одним из немногих известных видов, переживших менопаузу. Согласно «бабушкиной гипотезе», это связано с тем, что пожилые женщины оказывают важную с эволюционной точки зрения поддержку в воспитании детей.

Исследователи из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего ранее обнаружили ряд мутаций генов человека, которые способствуют долголетию, защищая пожилых людей от снижения когнитивных функций.

И теперь в новом исследовании, опубликованном в журнале Molecular Biology and Evolution, они прослеживают эволюцию одного из этих мутировавших генов в геноме человека и обнаруживают, что его появление, вероятно, было поддержано селективным давлением со стороны инфекционных патогенов, таких как гонорея.

Ключом к этому исследованию является сравнение геномов человека и шимпанзе, которое выявило, что у людей есть уникальная версия гена CD33, рецептора в иммунных клетках.

В своем стандартном формате этот рецептор связывается с типом сахара, называемым сиаловой кислотой, которым покрыты все клетки человека — когда иммунная клетка чувствует сиаловую кислоту через CD33, она «узнает» другую клетку и не атакует.

Но рецептор CD33 также экспрессируется в иммунных клетках мозга, называемых микроглией, где он помогает контролировать нейровоспаление, а микроглия играет важную роль в удалении поврежденных клеток мозга и амилоидных бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера.

Обычные рецепторы CD33 фактически подавляют эту важную функцию микроглии и повышают риск деменции, связываясь с сиаловыми кислотами на этих клетках и бляшках.

«Именно здесь появляется новый вариант гена», — говорят авторы исследования.

«Где-то на пути эволюции люди подхватили дополнительную мутантную форму CD33, в которой отсутствует сайт связывания сахара.

«Мутированный рецептор больше не реагирует на сиаловые кислоты на поврежденных клетках и бляшках, позволяя микроглии разрушать их.

«Действительно, независимо было обнаружено, что более высокие уровни этого варианта CD33 защищают от болезни Альцгеймера с поздним началом», — добавили они.

Исследователи отмечают, что бактерии гонореи покрывают себя теми же сахарами, с которыми связываются рецепторы CD33.

«Как волк в овечьей шкуре, бактерии способны обмануть иммунные клетки человека, чтобы они не идентифицировали их как внешних захватчиков», — сказали они.

В целом их статья предполагает, что люди изначально унаследовали мутированную форму CD33, потому что она служила для защиты наших репродуктивных способностей.

Однако позднее вариант гена был использован мозгом из-за его преимуществ против снижения когнитивных функций, что позволило семьям из нескольких поколений расти вместе.

«Возможно, что CD33 является одним из многих генов, выбранных из-за их преимуществ в выживании против инфекционных патогенов в раннем возрасте, но затем отобранных во вторую очередь из-за их защитных эффектов против деменции и других заболеваний, связанных со старением», — говорят исследователи.

Актуальные новости России и мира