Ученые из России и Италии изучили новую ось пути, предотвращающую развитие фиброза печени. Роль белка GILZ в сдерживании прогрессирования заболевания была показана в исследовании на мышах и подтверждена клиническими данными. Эти результаты могут быть использованы при лечении фиброза печени у людей. Исследование было опубликовано в журнале Cell Death & Disease.
Фиброз сочетает в себе чрезмерный рост соединительной ткани и снижение функции печени, которое может быть вызвано вирусной инфекцией, алкогольной интоксикацией, аутоиммунными заболеваниями или другими заболеваниями печени. Если не лечить, фиброз может привести к циррозу печени и даже смерти. Воспалительные процессы — сложные каскады молекулярных взаимодействий между клетками иммунной системы — играют важную роль в прогрессировании фиброза, поэтому его лечение требует глубокого понимания этих процессов на молекулярном уровне. Наиболее распространенные противовоспалительные агенты, такие как глюкокортикоиды, широко используются при лечении аутоиммунных заболеваний и других проблем, однако в случае фиброза печени они могут вызывать серьезные побочные эффекты.
В своем недавнем исследовании исследователи из Сколтеха, Университета Перуджи и Университета Флоренции (Италия) сосредоточились на белке GILZ. Экспрессия GILZ приводит к изменениям клеточных процессов, аналогичным тем, которые запускаются глюкокортикоидами. Команда экспериментировала с моделью фиброза печени, индуцированного у мышей с нокаутом по GILZ, и наблюдала быстрое прогрессирование заболевания. Ученые подтвердили свою гипотезу о влиянии GILZ на прогрессирование фиброза, используя данные об экспрессии генов у пациентов с фиброзом печени, и получили доказательства более низких уровней GILZ у этих пациентов. Подавление белка CCR2, расположенного выше по течению, восстанавливает устойчивость к прогрессированию фиброза печени.
Результаты исследования показывают, что GILZ является многообещающей мишенью для лечения фиброза печени.