Молекулярные детали того, как SARS-CoV-2 проникает в клетки и заражает их, до сих пор не ясны. Исследователи из Уппсальского университета проверили биоинформатические прогнозы, сделанные другой исследовательской группой, и определили рецепторы, которые могут сыграть важную роль в этом процессе. Результаты представлены в журнале Science Signaling и на ежегодном собрании AAAS, которое проводится на этой неделе.
Белок-шип SARS-CoV-2 связывает белок ACE2 вне клетки человека. Это вызывает серию событий, которые приводят к вторжению вируса в клетку. В молекулярных деталях этого процесса остаются неясными , несмотря на многочисленные исследования SARS-коронавирус-2 и других коронавирусы. Более того, ACE2 не присутствует в клетках легких человека, что предполагает участие разных игроков, когда вирус заражает эти клетки .
Недавнее исследование, проведенное учеными из Уппсальского университета, проливает новый свет на эти проблемы. Исследование было опубликовано параллельно с исследованием международной группы под руководством доктора Тоби Гибсона из Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) в Гейдельберге. Исследование Гибсона предсказало потенциальные взаимодействия, которые могут иметь значение для проникновения SARS-CoV-2 в клетку.
Исследователи из Упсальского университета проверили биоинформатические прогнозы in vitro и смогли показать, что ACE2 и потенциальный корецептор интегрина бета3 взаимодействуют с важными игроками, участвующими в эндоцитозе и аутофагии — клеточными процессами поглощения и удаления веществ. Это означает, что эти процессы могут быть захвачены вирусом во время заражения.
«Команда Гибсона является мировым лидером в области биоинформатического анализа этих типов взаимодействий, и мы были рады развить их прогнозы», — говорит профессор Илва Иварссон, возглавлявшая исследование в Упсале. «Наши результаты также помогли им улучшить свой анализ. Было несложно принять участие в этом проекте, поскольку наша лаборатория очень заинтересована во взаимодействии белков-белков между хозяином и патогеном».