По словам исследователей Weill Cornell Medicine и NewYork-Presbyterian, открытие «ахиллесовой пяты» у кишечных бактерий, вызывающих воспаление кишечника у пациентов с болезнью Крона, может привести к более целенаправленным методам лечения трудноизлечимых заболеваний.В исследовании, опубликованном 3 февраля в журнале Cell Host and Microbe , исследователи показали, что у пациентов с болезнью Крона наблюдается избыток кишечных бактерий, называемых адгезивно-инвазивной кишечной палочкой (AIEC), которые вызывают воспаление в кишечнике. Их эксперименты показали, что метаболит, производимый бактериями, взаимодействует с клетками иммунной системы в слизистой оболочке кишечника, вызывая воспаление. Вмешательство в этот процесс путем уменьшения количества пищи для бактерий или устранения ключевого фермента в процессе облегчило воспаление кишечника на мышиной модели болезни Крона.
Чтобы найти эту «ахиллесову пяту», доктор Лонгман и его коллеги, включая докторов. Эллен Шерл и Чун-Джун Гуо из Weill Cornell Medicine и соавторы доктор Гретхен Диль из Memorial Sloan Kettering и доктор Кеннет Симпсон из кампуса Корнелла в Итака нацелились на процесс, который бактерии AIEC используют для преобразования побочного продукта ферментации сахара в кишечнике в рост. .
В частности, AIEC использует 1,2-пропандиол, побочный продукт распада сахара, называемого фукозой, который содержится в слизистой оболочке кишечника. Когда AIEC преобразует 1,2-пропандиол, он производит пропионат, который, как показало исследование, взаимодействует с типом клеток иммунной системы, называемым мононуклеарными фагоцитами, которые также находятся в слизистой оболочке кишечника. Это вызывает каскад воспалений.
Затем исследователи генетически сконструировали бактерии AIEC, в которых отсутствует ключевой фермент в этом процессе, называемый пропандиолдегидратазой. Без пропандиолдегидратазы бактерии не вызывают каскад воспаления на мышиной модели болезни Крона. Уменьшение количества доступной фукозы в кишечнике животного также снижает воспаление.